|
А что Вы думаете об этом тексте из книги автора Жолондз М.Я. - Щитовидная железа. Выход из тупика ?
Сейчас мы воспользуемся цитатой, имеющей очень важное значение. Цитата достаточно сложная для неподготовленного читателя и требует внимания и осмысления написанного. Обойтись без этой цитаты просто невозможно. Написана она не лучшим образом, но более доступной для понимания не нашлось.
«Щитовидная железа непрерывно продуцирует и выделяет гормоны сообразно потребностям организма. Ее функция подчинена двойной регуляции: гипоталамо (ТРФ) — гипофизарной (ТТГ) и саморегуляции, зависящей от наличия йода в организме.
... В гипоталамусе и вне его имеются тиреотропные зоны, которые секретируют ТРФ. В гипофизе под влиянием ТРФ осуществляется синтез и выделение ТТГ
единственного стимулятора тиреоцитов щитовидной железы. Выработка и выделение ТТГ, в свою очередь, блокируется уровнем тиреоидных гормонов в крови. Именно через плазменное содержание ТЗ и Т4 осуществляется обратный отрицательный контроль секреции ТТГ» (А. И. Робу, 1982).
Начнем с очевидной ошибки: часто и даже очень часто щитовидная железа продуцирует и выделяет гормоны не сообразно потребностям организма. В одних случаях гормонов выделяется меньше, в других случаях — больше того количества, которое необходимо организму. Собственно говоря, в этом и заключается суть большинства заболеваний щитовидной железы. Но не эта ошибка привлекает наше внимание, есть здесь более глубокие и более важные мотивы: в этой цитате фактически излагается объяснение регуляции функционирования щитовидной железы, принятое в качестве классического. Только теперь это подробный научный вариант объяснения, уже приводившегося в главе 2. «Гипофиз и гипоталамус регулируют функцию щитовидной железы по принципу обратной связи» (В. И. Русаков, 1977). Более точно --по принципу отрицательной обратной связи (рис. 1).
В самом деле, все так просто и красиво: недостаточное поступление йода в организм ведет к уменьшению образования в нем тиреоидных гормонов. Недостаток гормонов щитовидной железы вынуждает гипофиз выделять увеличенное количество тиреотропного гормона (ТТГ), этому помогает гипоталамус, увеличивая продукцию ти-реотропин-рилизинг-фактора (ТРФ). Таким образом усиленно стимулируется функция щитовидной железы, уровень ее гормонов в крови повышается до нормы, а сама щитовидная железа увеличивается в размерах.
Вот такое очень удобное и достаточно простое, всеми принятое ныне в эндокринологии объяснение регуляции функционирования щитовидной железы на этом и заканчивают, не усматривая в нем никаких неувязок. Но процесс регуляции на этом не заканчивается. И самое интересное следует дальше. Как только «подстегиваемая» гипофизом щитовидная железа начинает производить более близкое к нормальному, а затем и нормальное количество тиреоидных гормонов, сразу же уменьшается, а затем и прекращается это самое «подстегивание» щитовидной железы гипофизом, который соответственно уменьшает продукцию ТТГ до нормальной. У гипофиза ведь теперь уже нет причин производить и выделять в кровь излишки ТТГ. При нормальном уровне тироксина в крови гипофиз дополнительную стимуляцию щитовидной железы прекращает. Тут же щитовидная железа уменьшит только что увеличившуюся продукцию своих гормонов. И наступит то самое исходное состояние, с которого и начался весь процесс регуляции. С чего начался процесс регуляции, к тому же и вернулся (см. рис. 2). А затем весь этот цикл повторится вновь, начиная опять же с недостатка гормонов щитовидной железы, и далее по рассмотренной нами схеме. И так будет продолжаться быстро затухающий около среднего значения режим медленного модулированного колебания, быстро затухающая около среднего значения волнообразная раскачка функционирования щитовидной железы и гипофиза. В теории колебаний такой режим называют апериодическим.
Но ведь количество гормонов щитовидной железы, выделяемых в таком режиме в кровь, всегда будет средним между начальной недостаточностью и нормой, а количество ТТГ гипофиза — средним между нормой и достигаемой в режиме его избыточностью. А самое главное заключается в том, что в таком режиме невозможно довести до нормы уровень гормонов щитовидной железы в организме. А именно нормальным уровнем гормонов щитовидной железы при недостаточном поступлении йода в организм характеризует эндокринология самый распространенный вариант зоба — эутиреоидный эндемический!
В итоге, классическое объяснение регуляции функции щитовидной железы содержит серьезную ошибку и по этой причине неприемлемо.
К сожалению, подобные объяснения приняты в эндокринологии для всех процессов, имеющих отрицательную обратную связь, например, для процесса регуляции уровня кортикостероидных гормонов надпочечников. Ошибка проникла в огромное количество исследовательских, учебных и популярных изданий. Интересная работа профессора-эндокринолога В. М. Дильмана «Большие биологические часы» во многом построена на применении ошибочного «классического» объяснения регуляции процессов с отрицательной обратной связью.
Весьма огорчительно, но за этой обнаруженной нами ошибкой следует и другая ошибка. Оказывается, что, например, при йодной эндемической недостаточности нет возможности рассчитывать даже на упомянутый выше средний уровень гормонов щитовидной железы в крови! Медленная затухающая модуляция гормонального уровня в крови с выходом не на номинальный, а на средний между номинальным и прежним пониженным уровень гормонов требует соблюдения еще одного важного условия: усиленная непрерывная работа щитовидной железы должна обязательно сопровождаться усиленной непрерывной подачей с кровью сырья для выработки гормонов. А для щитовидной железы это условие не соблюдается. «Подстегивание» щитовидной железы гипофизом (дополнительной продукцией ТТГ) вовсе не распространяется на кровеносную систему, которая не увеличивает поставки щитовидной железе с кровью даже той части йодного сырья, которая еще содержится в крови. Без этого никакое «подстегивание» щитовидной железы не даст результата. Собственных запасов йода щитовидной железе хватает, как показывают эксперименты, меньше чем на час стресса и не может хватить на регулярную подпитку йодом при эутиреоидном зобе.
Условия стресса резко отличаются от условий обычной йодной недостаточности в эндемичных районах. При стрессе значительно увеличивается продукция катехо-ламинов надпочечниками (к 10 мин стресса, по данным А. И. Робу, норадреналина в гипоталамусе белых крыс становится в 3,3 раза больше). Кровообращение в организме усиливается и тем самым усиливается подача сырья для выработки гормонов эндокринными железами. Активность гипофиза возрастает к 10-ой минуте стрес-сорного воздействия у белых крыс в супраренальной подсистеме (АКТГ) в 2,7 раза и в тиреоидной подсистеме (ТТГ) в 3,27 раза (А. И. Робу, 1982). Казалось бы, в этих условиях (усиленное кровообращение) можно ожидать значительных выбросов уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников в кровь с последующей длительно затухающей модуляцией этого уровня с резко повышенными из-за стресса значениями максимумов модуляции. Но даже при стрессе наблюдаются всего один пик свободного кортикостерона в крови и один пик гормона Т4 со снижением уровня свободного кортикостерона к 5 часам стресса ниже контрольного значения и снижением уровня Т4 ниже контрольного значения раньше 60 мин. стресса (А. И. Робу, 1982, см. рис. 3).
Такова картина при стрессе. В «мирных» (нестрес-сорных) условиях, когда организм не испытывает необходимости в защитной стрессорной реакции, но в то же время недополучает с пищей необходимого количества йода, задачу выработки увеличенного количества тиреоидных гормонов за счет «подстегивания» щитовидной железы гипофизом с доведением уровня гормонов до нормы следует считать принципиально невыполнимой. Реально можно получить лишь один (не более) начальный небольшой всплеск уровня тиреоидных гормонов за счет запаса йода, имевшегося в самой щитовидной железе, с последующим возвращением уровня тиреоидных гормонов в крови к исходному пониженному уровню с кратковременным снижением даже ниже исходного пониженного уровня. Соответственно повышенным останется уровень ТТГ, вызывая развитие зоба. Гипофиз при внешней йодной недостаточности только «мучает» щитовидную железу с образованием зоба, но не обеспечивает никакого увеличения ее гормонов в крови!
Итак, мы вынуждены заявить, что принятое в эндокринологии объяснение регуляции функции щитовидной железы является несостоятельным. Такое объяснение не годится для характеристики течения заболеваний, для характеристики изменений уровня тиреоидных гормонов в крови. Соответственно несостоятельными являются и все теоретические «надстройки» и лечебные мероприятия, основанные на этом регуляционном объяснении.
То же самое имеет место при объяснении регуляции других процессов с отрицательной обратной связью, протекающих в организме.
Это и есть главная, по нашему мнению, ошибка теории зобных заболеваний, одна из самых сложных ошибок медицины.
Происхождение этой главной ошибки теории зобных заболеваний объясняется довольно просто. Все дело в непродуманном перенесении известного учения Ганса Селье о приспособительных стрессорных реакциях в организме на нестрессорные процессы. Сыграло роль и примитивное понимание исследователями-медиками положений инженерной теории автоматического регулирования.
Выводы, к которым привело наше исследование, можно сформулировать следующим образом: регуляция функции щитовидной железы, отработанная эволюцией для кратковременных приспособительных стрессорных реакций, принципиально не предусматривает поддержания нормального уровня тиреоидных гормонов в крови в длительных нестрессорных аномальных условиях, например, при постоянном дефиците йода в организме в эндемичных по зобу районах. Реально в эндемичных по йоду условиях щитовидная железа будет вынуждаться системой регуляции «гипофиз-щитовидная железа» стойко продуцировать гормоны на уровне, обеспечиваемом просто недостаточным поступлением йода с пищей, практически не достигая никаких повышений этого уровня. И ничего больше этого регуляция в системе «гипофиз-щитовидная железа» обеспечить в этих условиях не может.
Но эндокринология справедливо утверждает, что при эутиреоидном зобе поддерживается практически нормальный уровень гормонов щитовидной железы в крови. Следовательно, остается одно-единственное решение: наблюдаемый уровень тиреоидных гормонов в крови при эутиреоидном зобе достигается не за счет регуляции работы щитовидной железы гипофизом! Более того, совершенно очевидно, что при эутиреоидном зобе нормальный уровень гормонов щитовидной железы в крови никогда не достигается! Для этого просто не хватает йода в пище.
Что же, в таком случае, приводит специалистов-эндокринологов к ошибочному мнению о нормальном уровне гормонов щитовидной железы в плазме крови при эутиреоидном зобе? Да и каким образом могло возникнуть само представление о «хорошем» {эутиреоидном) зобе?
Дело в том, что клинические проявления при эутиреоидном зобе значительно менее выражены, чем можно было ожидать, зная степень недостаточности йода в пище. И уровень гормонов щитовидной железы в крови снижается меньше, чем снижается количество йода в пище. При заметной алиментарной йодной недостаточности уровень гормонов щитовидной железы в крови остается более близким к нормальному. Отсюда и ошибочное мнение о нормальном уровне гормонов щитовидной железы в крови при эутиреоидном зобе.
Все это означает, что существует некая тайна эутиреоидного зоба, что в организме человека существует еще один неизвестный биологический механизм-регулятор, позволяющий смягчать алиментарные йодные отклонения от нормы. Это возможно только за счет частичного принесения в жертву каких-то других функций организма. Остаются неизвестными и эти жертвуемые функции, и органы, с ними связанные.
Таинственный механизм-регулятор действует помимо самой щитовидной железы и гипофиза, хотя, безусловно, подчиняется «вегетативному руководству» организма. Подчеркиваем, секрет близкого к нормальному гормонального тиреоидного фона в крови при эутиреоидном зобе находится за пределами комплекса гипофиз-щитовидная железа.
Исключительно важно понять, что этот механизм-регулятор изменяет не функцию щитовидной железы, а уровень тиреоидных гормонов в крови уже за пределами щитовидной железы. Щитовидная железа по-прежнему выделяет в кровь пониженное количество тиреоидных гормонов и уже в кровяном русле это количество гормонов становится более близким к нормальному.
Нам необходимо четко определить этот механизм. Ясно, что область непосредственного действия этого механизма-регулятора не выходит за пределы кровяного русла, органов-потребителей тиреоидных гормонов и органов выделения йода из организма. Мы постепенно двигаемся к одной из целей нашего поиска, к тайне эу-тиреоидного зоба.
Обратим внимание на некоторые особенности развития эндемического (в том числе и эутиреоидного) зоба.
Как только здоровый человек оказывается в эндемичном по йоду районе, сразу начинается действие йодной недостаточности. После переваривания первого же обеда или ужина, приготовленного из местных продуктов, в организме оказывается недостаточное количество йода.
Для выработки необходимого количества тиреоидных гормонов организм использует свои собственные запасы йода из щитовидной железы. Запасы эти в скором времени истощаются, кратковременная нормализация продукции тиреоидных гормонов сменяется стойкой ее недостаточностью. Меняется характер процессов в щитовидной железе, часть клеток ее фолликулов теперь бездействует и, по общему правилу, длительно бездействующая часть ткани щитовидной железы начинает замещаться соединительной тканью. В это же время гипофиз вырабатывает увеличенное количество ТТГ, который стимулирует биосинтетическую, секреторную деятельность и рост фолликулов щитовидной железы, и без того частично бездействующих из-за недостатка йода. Развивается зоб, со временем процесс теряет функциональный характер, становится необратимым.
Важно понимание того факта, что, начинаясь всегда с кратковременного увеличения продукции щитовидной железы до нормы, эндемический (в том числе и эутиреоидный) зоб в очень скором времени (после истощения запасов йода в щитовидной железе) переходит всегда (не обычно, как пишут А. И. Струков и В. В. Серов в курсе «Патологическая анатомия», 1985, а именно всегда) к понижению функции щитовидной железы. Этот факт совершенно не вписывается в принятую в современной эндокринологии теорию зоба и уничтожителей для нее. По принятой теории эндемический зоб каким-то фантастическим образом обязан сопровождаться постоянно действующим повышением продукции щитовидной железы до нормы, даже несмотря на отсутствие источника исходного материала (йода) для такого повышения.
Более подробному рассмотрению эндемического зоба будет посвящена специальная глава. Сейчас же, по горячим следам, мы продолжим поиски механизма увеличения гормонального тиреоидного уровня в крови, позволяющего при пониженной функции щитовидной железы, характерной для эутиреоидного эндемического зоба, получать более близкий к нормальному тиреоидный гормональный уровень в плазме крови.
|
Вход
Регистрация
FAQ
Поиск
Он будет его искать до смерти (твоей или своей), лишь бы ты ходил к нему и лечился. Если ты не будешь следить за взаимосвязью между питанием и давлением, то никакой дурнишник тебе не поможет. Действуй методом ИСКЛЮЧЕНИЯ. Только в этом выход, если не хочешь быть дойной коровой.