http://medbookaide.ru/books/fold9001/book2034/p5.php
Цитата:
"Трихомонады активно подвижны в результате движений жгутиков и ундулирующей мембраны. В определенных условиях они образуют широкие псевдоподии, обеспечивающие амебовидное передвижение. Высокая пластичность цитоплазмы позволяет трихомонаде настолько изменять свою форму, что она способна внедряться в очень узкие промежутки между клетками. Таким образом, трихомонады могут существовать не только в жгутиковой (вегетативной), но и в амебоидной форме, при которой движения жгутиков не видны, а перемещение паразита происходит настолько медленно, что он кажется неподвижным. В такой "неподвижной" стадии трихомонады либо совсем лишены жгутиков, либо прижимают их к телу, вследствие чего их нельзя рассмотреть. Трихомонады в амебоидной форме полностью повторяют рельеф эпителиальной клетки, с которой они соприкасаются, и могут поглощать ее целиком или частично.
Трихомонады поражают лишь плоский эпителий [ВОЗ, Женева, 1984]. Основным местом обитания трихомонад у мужчин является уретра, откуда возбудитель проникает в ее железы и лакуны. Экспериментально доказана возможность распространения трихомонад по лимфатическим путям и их попадания в лимфатические узлы.
Патогенез повреждения трихомонадами клеток неясен, но установлено, что оно происходит только при непосредственном контакте паразита с клеткой хозяина. Токсина трихомонады не образуют.
У больных и переболевших трихомониазом образуются различные сывороточные и секреторные антитела, но они не способны обеспечить противоинфекционный иммунитет и предотвратить повторное заражение. "Низкий уровень иммунного ответа, характерный для данного заболевания, вероятнее всего, связан с особенностями взаимодействия паразита с организмом-хозяином, так как в данном случае нет ни инвазии тканей, ни выделения токсичных или антигенных продуктов" [ВОЗ, Женева, 1984].
Урогенитальный трихомониаз как моноинфекция, по данным И.С. Анчупане (1992), встречается у 10,5 % больных, а в 89,5 % случаев ассоциируется с другими патогенными микроорганизмами.
Смешанная бактериально-трихомонадная, трихомонадно-гонорейная и трихомонадно-кандидамикозная инфекция, по данным И.Ф. Юнда и соавт. (1988), отмечалась у 309 (80 %) больных. При бактериологическом исследовании выделены гемолитические стрептококки, энтерококки (47,2 %), Staph. epidermidis (13,2 %), Staph. saprophiticus (12,5 %), Staph. aureus (2,4 %), Escherichia coli (E. coli) (4,2 %), Proteus mirabilis (P. mirabilis) (2,3 %), Klebsiella (3,4 %), Enterobacter (1,8 %), Pseudomonas (3,5 %) и др.
При смешанной инфекции трихомонады нередко являются резервуаром сохранения патогенных микроорганизмов. Гонококки, уреаплазмы, хламидии, гарднереллы персистируют внутри трихомонад во время лечения сооответствующей микробной инфекции и являются причиной рецидива сопутствующего трихомониазу заболевания".
P. S. 1. Трихомонада тяготеет к эпителиальным клеткам. Рак тоже предпочитает эпителий.
2. Трихомонада стремится к эпителиальным клеткам потому, что в них много глюкогена, то есть это погоня за глюкозой, так как у них несовершенный процесс переработки глюкозы.
Раковые клетки тоже стремится к эпителию, так как им тоже нужно много глюкозы. Недаром говорят - раковые клетки являются ловушкой для глюкозы.
Вход
Регистрация
FAQ
Поиск
