Паразитарная теория рака

Рак и методы его лечения. Паразитарная теория.
Текущее время: 19-10, 18:08

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 203 ]  На страницу Пред.  1 ... 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 ... 14  След.
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 13:04 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
юрий писал(а):
Прошу уточнить о чём речь - о частоте, амплитуде или каком другом параметре?


Физикам видней, на мой взгляд это ЭМ излучение.
Я сейчас волновыми технологиями Горяева занята, попозже прочту "Вирусы против рака".
Одно скажу. Будем программировать бластофаг, он настоящий производитель бластов в соответствии с информационным индивидуальным генетическим кодом человека. Он поможет в репарации клеток железистой ткани всех эндокринных желез и повысит гормональный фон. Ему цены нет, нашему

******** господину БЛАСТОФАГУ :cool: :cool: :cool:

Василий, Вы прочтите всё о волновых технологиях. Когда буду готова, напишу в личку.

Н.М.

_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 13:31 
Не в сети
Модератор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25-01, 05:23
Сообщения: 8941
Откуда: г. Новосибирск
Взгляды П.П.Горяева я поддрживаю и волновыми технологиями интересуюсь.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 14:55 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
Плюс писал(а):
Взгляды П.П.Горяева я поддрживаю и волновыми технологиями интересуюсь.



Василий, самое главное понять, что опираться надо на лечение всего организма в целом, а не отдельно взятой опухоли, в противном случае мы не продвинемся ни на шаг.
Нужны исследования волновой передачи информации бластофагом и все опыты и подготовка к ним должна вестись в этом направлении и ни на что больше не "распыляться".
Потомство, которое он производит - это готовенькие лимфобласты, способные, после программирования аппаратурой Горяева к регенерации ткани на которую они профагом выработаны. Пока для заинтерисованности специалистов хватит сведений , от меня исходящих. Буду готова только летом, а пока у Вас хватит дел по организации союза независимых специалистов. Собирайте доказательства для убедительного, направленного на чистотел процесса.
Нужна сейчас теоретическая база и сбор и доказательства, что только бластофаг сможет совершить этот прорыв. Понимаете?!

Поищу описание опытов Горяева с поджелудочной железой и выложу на форуме.



Из исследований Горяева:

Цитата:
Возникла настоятельная необходимость в теоретическом развитии идеи волнового генома, в физико-математическом и теоретико-биоло-гическом осмыслении работы хромосом и ДНК в полевом и вещественном аспектах. Первые попытки решить эту задачу предприняли П.П.Гаряев и А.А.Березин (Отдел теоретических проблем РАН), а также А.А.Васильев (Физический институт РАН). В основу их представлений были положены принципы когерентных физических излучений, голографии и солитоники, теория физического вакуума, фрактальные отображения структур ДНК и человеческой речи. Суть идей Гаряева - Березина - Васильева “ГБВ-модель” [25,19,30,33,53] состоит в том, что геном высших оранизмов рассматривается как солитонный биоголографический компьютер, формирующий пространственно-временную структуру развивающихся эмбрионов по каскадам реестров волновых образов-предшественников. При этом в качестве носителей полевых генов выступает континуум волновых фронтов, задаваемый мультиплексными геноголограммами, образуемыми гелевым жидкокристаллическим хромосомным континуумом. Акт “считывания” информации осуществляют сами же хромосомы, генерирующие лазерные свет и звук в широких диапазонах. Близкую роль играют также и солитоны на ДНК - особый вид акустических и электромагнитных полей, продуцируемых генетическим аппаратом самого организма и способных к посредническим функциям по обмену стратегической регуляторной информацией между клетками, тканями и органами биосистемы. Важно также и то, что квази-голографические решетки, в том числе входящие в состав колебательных структур солитонов, являются лишь частным простейшим случаем кодово-образной информации, зафиксированной в хромосомном континууме организма. Мультиплетнокодовая ДНК, где аминокислотный код - только малая часть, и “эгоистическая ДНК” хромосом анализируются в рамках ГБВ-модели как потенциальный стратегический информационный вектор всех клеток и тканей организма, включая кору головного мозга. Геном работает не только на вещественном, но и на волновом, на “идеальном” (тонкоматериальном) уровне. Эта идеальная компонента, которую можно назвать супергено-континуумом, и является главной знаковой фигурой генома, обеспечивающей развитие и жизнь человека, животных, растений, а также их программируемое естественное умирание. Вместе с тем важно понять, что нет резкой и непреодолимой границы между волновыми и материальными уровнями хромосом. Оба они образуются вещественными матрицами, но гены дают материальные реплики в виде РНК и белков, а супергены преобразуют падающие на них эндо- и экзогенные физические поля, формируя из них пространственно-временные разметочные волновые структуры. Более того, гены могут быть составной частью голографических решеток супергенов и регулировать их полевую активность. И наконец, супергены могут формироваться как ДНК-РНК-нуклеопротеид-лазерное поле, промодулированное их текстами.


_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 16:56 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
Когда от Вас ушла начала на форуме " Генетика и молекулярная биология" разговор об иммунитете и хотела, чтобы к нему подключились специалисты в этой области, но они молчат, как рыбы.
Ваш форум оказался самым заинтерисованным в вопросах здоровья человека и, пожалуй, перенесу сюда кое-какие посты, чтобы было понятно о чем речь .

Итак, к вопросу об аллергии:

Уверена, что причиной любых аллергических реакций являются тучные клетки, а это разновидность, ненавистных только мне (пока)

________ МАКРОФАГОВ ___________

Судите сами:

************ ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ ********

Важную роль в развитии аллергии играют тучные клетки, особенно это относится к аллергическим заболеваниям дыхательных путей, например сенной лихорадке. Много тучных клеток содержится в слизистых оболочках носа, носовых пазух, нижних дыхательных путей и в коже. Поверхность тучных клеток покрыта специфическими рецепторами, с которыми связаны антитела IgE. Каждая тучная клетка имеет приблизительно 300 000 таких рецепторов. Тучные клетки содержат скопления гранул с биологически активными веществами, каждая из которых окружена своей собственной мембраной. При связывании молекул аллергена с антителами IgE на поверхности тучной клетки клеточная мембрана претерпевает изменения. Это приводит к выделению из гранул биологически активных веществ, так называемых медиаторов. Данный процесс называется дегрануляцией.

******* АКТИВАЦИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК


Именно химические медиаторы, выделяемые тучными клетками, обуславливают симптомы аллергии и прежде всего воспаления. Одним из первых открытых наукой медиаторов был гистамин. Ученые знали, что существуют и другие более мощные по силе и продолжительности действия вещества, но их природа была выяснена только в 1980-х.

Было установлено, что мембраны тучных и соседних тканевых клеток выделяют арахидоновую кислоту, которая, в свою очередь, является предшественником более мощных биологически активных веществ, например лейкотриенов и простагландинов. Биологическое действие лейкотриенов более длительно, чем действие гистамина, и в тысячи раз превосходит его по силе.

Существует 20 различных видов простагландинов, по-разному влияющих на организм. Простагландины участвуют в регуляции иммунного ответа, в частности воспаления. Простагландины, образующиеся вследствие реакции тучных клеток, призваны поддержать и продлить иммунную атаку на чужеродный организм.

Симптомы, возникающие при аллергических реакциях под действием веществ, выделяемых тучными клетками, объясняются тремя причинами:

• расширением мелких кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости, что приводит к крапивнице, ангиоэдеме, закупорке носовых ходов и головной боли;

• спазмом гладкой мускулатуры, вызывающим сужение дыхательных путей, характерное для астмы, а также спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта при некоторых видах аллергии;

• увеличением секреции продуктов выделения клеток и желез, как это происходит при аллергическом конъюнктивите, болезнях уха, астме и сенной лихорадке.

Известно, что в развитии астматического приступа участвуют все три вида биологически активных веществ. Гистамин вызывает сужение просвета бронхов, в то время как лейкотриены ответственны главным образом за сужение периферических дыхательных путей. Простагландины, вещества, относящиеся к жирным кислотам, также вызывают сужение дыхательных путей.

Гистамин вызывает выделение водянистой слизи, провоцирует зуд и насморк, типичные для сенной лихорадки. Повышение проницаемости мелких кровеносных сосудов способствует образованию волдырей при крапивнице, а также вызывает отек нижних слоев кожи и тканей под ней при ангиоэдеме .

В месте протекания аллергической реакции скапливаются белые кровяные клетки, эозинофилы. Подобно тучным клеткам эозинофилы содержат гранулы с мощными биологически активными веществами. Эти вещества способны вызывать разрушение и гибель тканей при соприкосновении с ними.

Присутствие эозинофилов характерно для многих аллергических болезней, кроме того, они встречаются при глистной инвазии. Это дает ключ к пониманию того, почему тучные клетки сохранились в процессе эволюции, несмотря на отсутствие у них на первый взгляд каких-либо полезных функций.

Ответ на второй вопрос:
Алкоголь также может провоцировать развитие аллергии.

Тучные клетки, как и другие МАКРОФАГИ признаны нормой и ортодоксальная медицина не собирается рассматривать причины их образования в организме. Предпочитают залечивать следствия без ликвидации причин заболеваний. Причину устранить, гораздо сложней. Пока предлагают снятие симптомов - пользуйтесь.

С уважением,Наталья Михайловна.

_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 17:11 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
Разговор о лимфоцитах начнём с истории вопроса:

Перед иммунологами со времен П. Эрлиха всегда стоял вопрос: с какими конкретно биологическими процессами связана столь широкая изменчивость (а следовательно, и специфичность) иммуноглобулинов? Почему один участок иммуноглобулиновой молекулы крайне лабилен и меняется от белка к белку, а другой столь стабилен? В 1959 году известный австралийский ученый М. Бернет связал изменчивость иммуноглобулинов с процессом соматических мутаций в генах, контролирующих синтез этих белков. В основе такого построения лежал известный факт высокой пролиферативной активности лимфоцитов - обладателей работающих иммуноглобулиновых генов. В результате постоянного деления лимфоидных клеток, связанного с удвоением генов, происходит ошибка считывания информации с одного иммуноглобулинового гена на другой (ошибка в репликации ДНК).
В 1965 году американские исследователи У. Дрейер и Дж. Беннет выдвинули гипотезу, согласно которой за образование специфических иммуноглобулинов ответственны два гена: один - за синтез V-области, другой - за синтез С-области. Гипотеза "два гена - одна полипептидная цепь" выглядела еретичной, поскольку в то время существовало твердое убеждение, что один ген обеспечивает синтез только одного белка. Тем не менее смелое предположение американцев нашло в настоящее время полное подтверждение (с некоторыми дополнениями). Оказалось, что клетка имеет значительный набор V-генов (более 500 для V-области тяжелой цепи и более 100 для V-области легкой цепи) и только по одному гену для каждого класса, подкласса или типа. В процессе созревания лимфоцита происходит рекомбинация генетического материала так, что один из сотен V-генов образует единый информационный комплекс с С-геном в виде созревшей матричной РНК. Этот процесс рекомбинации, собственно, и лежит в основе вариабельности (а следовательно, и специфичности) антител.

КЛЕТКИ, ТКАНИ И ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
Ни И. Мечников, ни П. Эрлих не знали, какие клетки производят антитела. Предположение И. Мечникова о том, что ими могут быть фагоциты, оказалось ошибочным. Только в 1948 году шведская исследовательница Фагреус, анализируя клеточный состав селезенки иммунизированных кроликов, пришла к заключению, что антителопродуцентами являются плазмоциты - потомки лимфоцитов. Позднее иммунологи разных стран: Кунс, Носсал, Ерне, Нордин (1950-1963 годы), разработав методы определения антител непосредственно в клетке, окончательно подтвердили заключение шведской исследовательницы.
В результате пионерских исследований Миллера (1962 год) по удалению тимуса у новорожденных мышей и одновременного изучения роли сумки Фабрициуса у птиц (лимфоидного органа в клоаке) и костного мозга у млекопитающих стало понятным значение этих органов в формировании иммунного ответа. Клетки, прошедшие определенные этапы развития в тимусе, ответственны в основном за обеспечение клеточного типа реагирования (отторжение трансплантата, разрушение трансформированных вирусом клеток, уничтожение опухолевых клеток) и регуляцию иммуногенеза. В то же время клетки костного мозга и сумки Фабрициуса являются источниками В-лимфоцитов - предшественников антителопродуцентов. Так, постепенно от первых экспериментальных фактов по мере накопления материала иммунологи подошли к пониманию того, что иммунный ответ осуществляется двумя системами - Т- и В-системами - иммунитета. Первая обеспечивает клеточную форму защиты, вторая - гуморальную.
Каждая из систем имеет свой центральный орган, характерные клетки, специфические эффекторные и регуляторные молекулы. В состав Т-системы входят тимус как центральный орган системы, различные субпопуляции Т-лимфоцитов (Т-киллеры / супрессоры, Т-хелперы / индукторы), антигенраспознающие рецепторы клеточной поверхности (ТКР - Т-клеточные рецепторы) и группа регуляторных молекул. В-система состоит из костного мозга, В-лимфоцитов и их потомков - плазмоцитов, различных классов иммуноглобулинов в качестве эффекторных молекул (антител).

******** Главные ВЫВОДЫ: ***********

Всё внимание исследователей заострено на патологии - ПЛАЗМОЦИТАХ т. е. плазматических клетках.
И как их не назови - Т и Б лимфоциты ОНИ НЕ ИМЕЮТ ПРАВО НА СУЩЕСТВОВАНИЕ вообще, они враждебны организму -

______ это белок р53 - УБИКВИТИН (см. предыд. посты).

Происходит это потому, что из лимфоузлов ( родильного дома, по сути) макрофаги устроили "кладбище" и своими простогландинами,лейкотриенами, интерлейкинами, ФНО (факторами роста опухолей) ОТРАВИЛИ ,как трупными ядами ЛИМФОУЗЛЫ - произошел сбой в их программе с ужасными последствиями.

В норме должны быть только БОЛЬШИЕ ЛИМФОЦИТЫ , способные к специализации (ОБУЧАЕМЫЕ) и способные за себя постоять в случае необходимости.
Большие лимфоциты называют (о,УЖАС )ЕСТЕСТВЕННЫМИ или НАТУРАЛЬНЫМИ КИЛЛЕРАМИ.
При этом говорят, что они обладают цитотоксичностью против раковых клеток и клеток, зараженных вирусами. Вот за что они получили такое название ????????????

Т.е. это преступники, способные из засады убивать внезапно и неожиданно всех тех, кто нашим исследователям так дорог. Они, видимо, влюблены в раковые клетки и вирусы, не хотят с ними расставаться.

Большие гранулярные лимфоциты
способны распознавать "своё" и "чужое" с помощью определенных поверхностных рецепторов. К тому же они имеют большой репертуар рецепторов к лигандам (участкам связывания). например к стресс- индуцируемым клеточным лигандам, которые свидетельствуют о повреждении клетки вирусами.

Только большие лимфоциты могут при правильном составе комплимента крови быть бласттранформированы - это необходимая нормальная реакция, когда оболочка белковая лопается и высвобождается САМ "новорожденный" - способный закрепиться в любой ткани, на которую получил в тимусе и других органах специализацию. Как же он нужен в любой железистой ткани, в том числе и тимуса, чтобы не падал с возрастом гормональный статус, не поддавались некрозу и апоптозу клетки печени. Он и только он осуществляет РЕГЕНЕРАЦИЮ любой соединительной ткани.

Прочтите внимательно, эта инф-ция непосредственным образом касается БЛАСТОЦИТОВ. Позже поясню.
_________________
Каждому человеку свойственно ошибаться, но никому, кроме глупца, не свойственно упорствовать в своей ошибке.


_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 17:45 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
Возражение посетителя по поводу макрофагов:

Цитата:
Макрофаги уничтожают мёртвые клетки внутри организма. Увы, но без них нельзя обойтись. А вот с проницаемостью капилляров надо что-то делать.


В настоящее время очевидно, что ключевым фактором возникновения атеросклеротических повреждений в сосудах является функциональная активность макрофагов (МФ), в частности, их способность распознавать, связывать и поглощать липопротеины низкой плотности (ЛНП), что ведет к накоплению в макрофагах липидов и холестерина, нарушению метаболизма макрофагов, превращению их в пенистые клетки, являющиеся ранней стадий проявления атеросклероза. :lol: :lol: :lol: :lol: :lol: :lol:

Вот главное :

При этом, атеросклеротические повреждения сосудов являются основной нарушений сосудистого кровообращения, причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний, инвалидности и смерти населения крупных городов России и других развитых стран мира.

К существующим факторам «риска» развития атеросклероза, относят также гипертонию, курение, стресс, охлаждение и другие факторы , сопровождающиеся генерализованной гипоксией, и локальной ишемией сосудистой стенки .

КОНЕЧНО, А КТО НЕ КУРИТ И НЕ ПЬЁТ ? Может всё же в физиологических механизмах разобраться лучше ??????
ЭТО СЛОЖНЕЕ , главное Н Е Ч Е М !!!!!

Имеются данные, согласно которым лишь активированные моноциты/макрофаги обладают способностью осуществлять свои многоплановые функции, в том числе выделять активные формы кислорода, окислять и поглощать липопротеины низкой плотности .

Вывод:

Под активной формой кислорода надо понимать Н2О2(перекись)? :mrgreen:
Перекись липопротеины режет ,как ножом на куски и в таком виде поглощается макрофагами.

А вот, что ещё ВЕЩАЮТ СПЕЦИАЛИСТЫ ( инфа из инета):

Однако, дозы цитокинов, сроки инкубации, необходимые для активации ими макрофагов in vitro, а также способность моноцит-производных макрофагов крови человека подвергаться активации in vivo, приобретая способность окислительно модифицировать липопротеины низкой плотности in vivo и in vitro,

исследованы недостаточно. ИССЛЕДУЙТЕ !!! ТОЛЬКО РУКАМИ РАЗВОДЯТ и ВСЁ.

Особенно важным является вопрос об активации моноцит-производных макрофагов крови in vivo при различных патологиях, протекающих на фоне ишемии и воспаления. Многократно показано, что в крови больных ишемической болезнью сердца (ИБС) резко повышено содержание таких цитокинов как ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α и др. , являющихся активными стимуляторами моноцитов/макрофагов in vitro.

Однако, за исключением данных об изменении генных и морфологических признаков моноцит-производных макрофагов, прямых работ, указывающих на усиление функциональной активности моноцит-производных макрофагов из крови больных ишемической болезнью сердца (МФИБС),

в литературе не выявлено, ( ТАК ВЫЯВИТЕ, ЛЮДИ ВЕДЬ СТРАДАЮТ).

что препятствует ранней диагностике и направленному лечебному воздействию на функцию моноцитов/макрофагов у больных ишемической болезнью сердца в целях предотвращения возникновения у них атеросклероза.

Несмотря на то, что проф. Биленко М.В. с группой сотрудников ранее отчетливо показано, что частичная и тотальная ишемия различных органов ведет к усилению продукции тканями активных форм кислорода, первичных, вторичных и конечных продуктов перекисного окисления липидов, выходу этих продуктов в кровь, усилению способности эндотелиальных клеток сосудов окислять.

Исследования по влиянию ишемии на способность моноцит-производных макрофагов окислять и поглощать липопротеины низкой плотности практически отсутствуют.

Наряду с клеточными элементами сосудистой стенки и крови, существенная роль в атерогенезе принадлежит содержанию холестерина в крови больных и степени окисленности липопротеинов низкой плотности. Показано, что количество окислительно модифицированных липопротеинов низкой плотности в крови гиперхолестеринемичных людей выше, чем в крови людей и животных с нормальным содержанием холестерина.

Липопротеины низкой плотности, от людей с гиперхолестеринемией содержат также не только более высокое количество свободного холестерина и триглицеридов, но и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), низкое содержание антиоксидантов (CoQ10, Vit E), обладают более высоким отрицательным зарядом, характеризующим модификацию апо-В белка, что обусловливает их способность быть распознанными и практически недозируемо поглощенными макрофагами.
ВЗГЛЯНИТЕ ЖЕ НА МАКРОФАГОВ ОТКРЫТЫМИ ГЛАЗАМИ !!
ВЫ ОТЛИЧАЕТЕ ЧЕРНОЕ И БЕЛОЕ :?: :!:


Однако, способность липопротеинов низкой плотности, полученных от людей с гиперхолестеринемией (ЛНПг) подвергаться дальнейшему in vivo или in vitro окислению по сравнению с липопротеинами низкой плотности, полученными из крови здоровых доноров (ЛНПн), изучена недостаточно; имеющиеся работы единичны, проведены, главным образом, с использование Cu2+ - опосредованного окисления и не содержат анализа показателей, характеризующих окислительную модификацию апо-В белка и тестов на сравнительную способность макрофагов к поглощению липопротеинов низкой плотности, полученных из крови здоровых доноров и липопротеинов низкой плотности, полученных от людей с гиперхолестеринемией.

Необходимо изучение способности макрофагов, полученных из моноцитов крови здоровых доноров и больных ишемической болезнью сердца, окислять и поглощать липопротеины низкой плотности, полученные от здоровых доноров и людей с гиперхолестеринемией, при их инкубации в аэробных условиях и при аноксии in vitro.


ТАК, ЧТО БУДЕМ ДЕЛАТЬ С ПРОНИЦАЕМОСТЬЮ СОСУДИСТЫХ СТЕНОК ПРИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ :?: :?: :?:

НАПОМИНАЮ ! 50% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний.
И причина В МАКРОФАГАХ. ПОЛЮБИМ ИХ ВСЕЙ ДУШОЙ и будем жить без болезней до 100 лет. ДА?
А то, что они поглощают отмершие клетки, так ведь и преступникам кушать хочется всегда. :mrgreen: :o :mrgreen:

Вот ещё предлагаю почитать:
http://www.domaradsky.ru/mkr_ecol.htm

_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 18:06 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
Прочла статью о макрофагах и уже не удивляюсь противоречивости суждений в исследованиях, когда учёные, ставя опыты не знают -
ЧТО ТАКОЕ ХОРОШО, А ЧТО ТАКОЕ ПЛОХО...

Судите сами, привожу цитату из исследования:

Как известно, при опухолевом процессе макрофаги способствуют развитию опухоли на “органном” уровне путем улучшения микроокружения (имеется в виду стимуляция ангиогенеза, формирование стромы опухоли, элиминация продуктов распада опухолевых клеток). Продуцируемые макрофагами иммуносупрессивные факторы, в частности простагландин Е2, способны инактивировать другие иммунологические механизмы рези-стентности к опухолевому росту. Такие факторы, как интерлейкин-1 (ИЛ-1), фактор некроза опухоли (ФНО), выделяемые активированными макрофагами, способны подавлять пролиферацию большей части известных линий опухолевых клеток,

однако они являются и стимуляторами роста некоторых из них . ХА-ХА

Учитывая высокую степень гетерогенности опухолевой популяции и усиление роста таковой под влиянием продуктов активированных макрофагов, нельзя исключить появления устойчивых и даже зависимых от ФНО и ИЛ-2 клонов. И если в относительно непродолжительных до времени сроках взаимодействия макрофагов и опухолевых клеток в условиях экспериментальных моделей такие эффекты не проявятся, то в реальных условиях вероятностью такого отбора пренебрегать нельзя. Это особенно актуально, если учитывать, что макрофаги практически неизбежно вовлекаются в реализацию любого иммунотерапевтического воздействия, поэтому продемонстрированные здесь негативные последствия их активации могут сказаться и на эффективности всей программы иммунотерапии, направленной изначально на другие эффекторы иммунной системы.

Полностью здесь: http://www.medvuz.ru/referats/patophysiology/125.html

Комментарии излишни! :lol:

НАДО ДОБИТЬСЯ 100% НЕЙРОФАГОЗА :!: НО КАК :?:


_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 18:20 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
Есть средство от макрофагов (клеток Купфера, тучных клеток, глиальных, альвеолярных, эпительальных и т.д.)
Думаю, что убедила в том, что они "террористы", а у меня на них собрано целое досье. С Вашей помощью список можно продолжить!

Моей терапией предусмотрено восстановление здоровья вне зависимости от диагноза - сахарный диабет, атеросклероз сосудов, ожирение(общий лимфостаз), онкология и т. д.
В последнее время я искала причины онкозаболеваний и знаю теперь точно в чём она. :!: :!: :!:
(Напоминаю, что переношу с другого форума и вы все знакомы с методом Качугиных.)

Они наиболее близко подошли к лечению рака и недаром за их метод ухватились американцы. Будем ездить в США лечить рак???????

Углубившись в методику становится понятным в чём заключается лечебный эффект. Качугин УМНИЧКА,

Царствие Ему Небесное!

Он правильно понял принцип, заложенный Ганеманом - "ПОДОБНОЕ - ПОДОБНЫМ", соблюдая принцип ГОРМЕЗИСА(малых доз) и при этом подобии изменить молекулярный состав действующего начала.

Так вот у него предусмотрено воздействие -

ТРИХЛОРИДОМ ГАДОЛИНИЯ.

Это ферромагнетик, а макрофаги вырабатывают ЖЕЛЕЗО, которое встраивается в гемоглобин ( это патология ) должна быть медь. Печень вырабатывает в норме ЦЕРУЛОПЛАЗМИН, а поставляют МЕДЬ для него нейтрофилы. Если не созданы в крови и слизистых оболочках условия АДГЕЗИИ (вязкости), то нейтрофилы безсильны и нетрудоспособны, их чувствительные окончания не могут справиться с поставленной задачей. Вся их деятельность напарвлена на борьбу с макрофагами.Мы к этому ещё вернёмся.
Трихлорид гадолиния используют при заболеваниях печени ( см. в поисковике). Так вот при многократном воздействии не только уничтожит клетки Купфера, но и другие макрофаги.

Уже этого достаточно, чтобы ЧАСТИЧНО ослабить процесс мутации. Для этого ещё много надо сделать, но от макрофагов избавиться в первую очередь, при любом заболевании.
Над этим надо уже трудиться.
Не даю рецептов, хочу, чтобы специалисты - теоретики и клиницисты уже начали переосмысление пройденного пути , а главное поняли почему "буксует" наша уважаемая медицинская наука.

Ссылка на метод Качугиных:

http://www.kachugina-therapy.info/index2.html

_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 18:22 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 18-02, 22:13
Сообщения: 1083
Откуда: г.Санкт-Петербург
Наталья Михайловна писал(а):
******** Главные ВЫВОДЫ: ***********

Всё внимание исследователей заострено на патологии - ПЛАЗМОЦИТАХ т. е. плазматических клетках.
И как их не назови - Т и Б лимфоциты ОНИ НЕ ИМЕЮТ ПРАВО НА СУЩЕСТВОВАНИЕ вообще, они враждебны организму -

В норме должны быть только БОЛЬШИЕ ЛИМФОЦИТЫ , способные к специализации (ОБУЧАЕМЫЕ) и способные за себя постоять в случае необходимости. Большие лимфоциты называют (о,УЖАС )ЕСТЕСТВЕННЫМИ или НАТУРАЛЬНЫМИ КИЛЛЕРАМИ.
При этом говорят, что они обладают цитотоксичностью против раковых клеток и клеток, зараженных вирусами. Вот за что они получили такое название ????????????

Т.е. это преступники, способные из засады убивать внезапно и неожиданно всех тех, кто нашим исследователям так дорог. Они, видимо, влюблены в раковые клетки и вирусы, не хотят с ними расставаться.

Большие гранулярные лимфоциты
способны распознавать "своё" и "чужое" с помощью определенных поверхностных рецепторов.
_________________
Каждому человеку свойственно ошибаться, но никому, кроме глупца, не свойственно упорствовать в своей ошибке.

[/b]

Как найти норму лимфоцитов,при масштабном наступлении инфекции лимфоциты увеличиваются???
А при последних стадиях рака они в норме или падают вместе с гемоглобином. Стимуляция тимуса не поможет если нет запасов воспроизводства составляющих крови.
На мой вгляд сбалансированное питание и активное кровотворение поможет, при периодическом уничтожении вредных организму бактерий и паразитов и своевременным выводом токсинов и отходов. :roll:

_________________
Всё знать не возможно,но хочется докопаться до истины.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 18:36 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
У меня появилась возможность, объяснить и доказать сомневающимся в пользе или вреде вакцинации.
Цитирую:"1976 год.Вдруг выясняется,что никакого вируса нет,а вакцина обладает мощным побочным эффектом,от которой тысячи людей получают тяжелые нервные растройства и паралич."

Все объяснимо :

Помимо острых осложнений,как установил еще в 1884 году Дж.Бурнетт,в результате любой,даже удачно проведенной вакцинации,происходят стойкие,глубоко укоренившиеся изменения в организме,накладывающие существенный отпечаток на последующее здоровье пациента,кот. он назвал "ВАКЦИНОЗ"

Это подтверждается и д.м.н.,членом корреспондентом Академии Естественных Наук Комиссаренко А.А,клиническими исследованиями,в которых было обследовано 388 чел.(169 муж. и 219 жен.),обратившихся за медицинской помощью в связи с болями в позвоночнике.Во всех случаях были выявлены ренгенологические признаки остеопороза.
Только у 69 (31,5%)жен. можно предполагать влияние менопаузы на развитие остеопороза и только у 33(19,5%)муж. говорить о возрастных влияниях.
Методом акупунктурной диагностики Р. Фолля у 79,3% муж.(134 чел.)и у 85,4% жен.(187 чел.) на канале эндокринной системы тестировался нозод тетанус-антитоксин,что свидетельствует о влиянии столбнячного анатоксина (как правило рез-т прививок АКДС) на функции паращитовидной железы,ответственной за кальциево-фосфорный обмен в организме. У лиц до 50 лет этот нозод тестировался во всех случаях.

Это может свидетельствовать о том,что стремительное распостранение и "омоложение" остеопороза является следствием развития вакциноза в результате проводимых в детстве прививок АКДС.
_________________
Каждому человеку свойственно ошибаться, но никому, кроме глупца, не свойственно упорствовать в своей ошибке.

___ Аристотель ( 322-384 г. до н. э.)

_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 18:41 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
Данила писал(а):
Всё знать не возможно,но хочется докопаться до истины.


Целыми днями только этим и занимаюсь :lol:
Вам, Данила, надо ещё круче "разжевать и в рот положить :?: :!:

_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 18:47 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
********** "ИММУНИТЕТ"*******

Давайте разберёмся: Иммунитетом называется состояние НЕВОСПРИИМЧИВОСТИ организма к генетически чужеродным веществам и клеткам (токсинам, простейшим, грибам, бактериям, вирусам и др.), в том числе собственного тела, изменившим свою генетическую структуру.

Теперь переведем на язык социума:
Вы хозяин в своей квартире (организм) к Вам заходит, если дверь не закрыта на замок -- ВОР, РАЗБОЙНИК, ТЕРРОРИСТ (вирус), а Вы его
НЕВОСПРИНИМАЕТЕ т. е. не реагируете на него.

У Вас при этом всё в порядке с головой ?????????????????????????

Наша саморегулирующая система организма очень РАЗУМНА, такой уж она создана изначально Творцом и на клеточном и на нейро-гуморальном уровне может АДАПТИРОВАТЬСЯ к самым различным патологиям и (хоть недолго и болезненно) существовать и работать, а также может себя ЗАЩИТИТЬ на всех уровнях регуляции.
У теоретиков и практиков медицины нет такого понимания, а жаль!

Господи, дай мне силы простить заблуждающихся и недопонимающих истинности проблемы защиты организма человека!

-- Онкологи говорят: "Каков смысл иммунологического лечения (иммунотерапии) рака, если больной и так переполнен антигенами опухоли?
Если бы иммунитет играл при развитии опухолей из собственных же тканей организма сколько-нибудь существенную роль, то он бы попросту не допустил развития рака".


Вывод: Переполнить организм антигенами. Вот в чём состоит задача нашей ПАРАДОКСАЛЬНОЙ иммунологии. И при этом предполагать, что защиту усиливают, а на самом деле ребенок, который пришел в этот мир уже от матери получил антитела к тем инфекциям,от которых мать уже привита ( 60 лет вводят вакцины в обязательном порядке,а это 2 поколения ).
Оставьте собственную защитную функцию детям и у них будет естественный иммунитет.

Трансплантологами замечено, что у 7-ми месячных детей легко приживаются кожные лоскуты при пересадке, а у доношенных детей отторгаются. Это потому, что в эмбриогенезе именно со срока 7 мес.
плод получает антитела матери. Так спрашивается зачем вводить чужеродный белок в виде вакцин???
Может быть через пару поколений и трансплантологам будет чем гордиться при пересадке органов и тканей.

В конечном счёте защитная реакция, возникает против "чужого"- будь то микроб или чужая клетка крови. А совсем недавно стало очевидным, что эта главная догма иммунологии не так уж бесспорна. Всё больше появляется оснований считать, что иммунологическая реакция возникает только против "своего", связанного с "чужим".
Так ведь это комплекс АНТИГЕН- АНТИТЕЛО.

Иммунные комплексы закрепляются на всех жизненно важных органах - это доказано ренгеноконтрастными методами исследований и отнюдь не охраняют их, а ждут команды "ФАС" от макрофагов. Тогда мы и имеем заболевания, которые теперь модно называть АУТО ИММУННЫМИ ("ауто"- собственный).
Иммунные комплексы откладываются в капиллярах, мелких артериолах и мезангии, вызывая острое воспаление с повышением сосудистой проницаемости, выходом жидкой части плазмы в ткани и кровоизлияниями.
КОШМАР :twisted:
Иммунные комплексы образуются при каждой встрече антител с антигеном и обычно эффективно разрушаются ( в чём я очень сомневаюсь) мононуклеарными фагоцитами ( макрофагами), но иногда сохраняются в течении длительного времени и откладываются в органах и тканях. Реакции такие называются реакциями ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ 3 типа или болезнью иммунных комплексов.

Вывод: Зачем вводить антигены ( их хватает ) в виде вакцин?
Чтобы кормить и плодить макрофагов и приводить к аутоиммуным заболеваниям ?
2). Опсонизация нужна только макрофагу, а настоящему защитнику - НЕЙТРОФИЛУ нужна только адгезия слизистых оболочек, с чем у нас, при таком бедненьком составе комплимента крови БОЛЬШАЯ ПРОБЛЕМА.
Давайте разберёмся с историей этого вопроса:
Термину АНТИТЕЛА мы обязаны Пфейферу с его "Общей теорией иммунитета", а Мечников доказал, что нейтрофилы при своём разрушении вырабатывают и выбрасывают в состав комплимента крови стерилизующие вещества - АнтиЦитоТоксины (АЦТ).
А макрофаги при своей гибели выбрасывают вредные для организма вещества - ЦИТОКИНЫ, ПРОСТОГЛАНДИНЫ, ИНТЕРЛЕЙКИНЫ, а главное ФАКТОРЫ НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ (на самом деле не некроза, а РОСТА опухолей). Если бы это было так (ФНО), то от онкозаболеваний организм был бы защищен на 100%.
Мало того, макрофаги из лимфоузлов устроили кладбище, поэтому сбой в программе выработки полноценных лимфоцитов ОЧЕВИДЕН.
Об этом отдельный разговор ещё предстоит.

_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 18:56 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
О лимфоцитах мы ещё поговорим.
А вот, что предлагается сделать, чтобы отказаться от прививок?
Надо, прежде всего, избавиться от макрофагов и ,изменив состав крови (комплимента- гл. действующее начало гуморальной защиты),создать условия для 100% нейрофагоза.

Что такое КОМПЛИМЕНТ:

Белки системы комплемента:
Антитела или иммуноглобулины, как сказано выше, способны связываться с вирусами и бактериями, но
____ НЕ СПОСОБНЫ ИХ УБИВАТЬ.

Способность убивать бактерии, грибки и другие клетки есть у белков системы комплемента.
В системе комплемента насчитывают 9 основных и 2 дополнительных белка, все они находятся в крови и готовы немедленно вслед за антителами атаковать «чужаков».
Эти белки относятся к белкам-ферментам, а именно – к протеазам. Белки системы комплемента способны, взаимодействуя между собой, собираться в своеобразную «трубочку» или «иглу», которая протыкает оболочку вируса, микроба или собственной инфицированной или ставшей чужеродной клетки именно в том месте, где прореагировали антитела. Эта «игла» носит название «мембранно-атакующий комплекс».
В результате в оболочке клетки образуется дырка. Под электронным микроскопом поверхность клетки, которую атакуют белки комплемента, выглядит как лунный пейзаж, изрытый кратерами от метеоритов. Поскольку концентрация солей внутри микробной клетки выше, чем снаружи, вода через поры в мембране устремляется внутрь микробной клетки и микроб в буквальном смысле лопается, раздутый водой. Происходит лизис микроба, а его останки поедают фагоциты.
Комплемент – это оружие «быстрого реагирования».

Белки системы комплемента вступают в реакцию немедленно. Это важно для защиты от инфекции в ранах – если активность комплемента в организме высока, то инфекция, попавшая в рану, будет уничтожена практически моментально, и рана (защищенная от дальнейшего инфицирования струпом из свернувшейся крови) не нагноится.

Лизоцим:
В организме вырабатываются специальные ферменты, способные растворять оболочку бактерий, из них самый изученный – лизоцим (мурамилпептидаза). При растворении оболочки лизоцимом микроб теряет свои патогенные свойства, не может дальше инфицировать организм и становится более легкой мишенью для антител и комплемента и более легкой «пищей» для фагоцитов.

Интерфероны:
Это особая группа белков, которую вырабатываются как клетками иммунной системы (лейкоцитами), так и другими клетками организма, чаще всего эпителиальными, если они инфицированы каким-либо вирусом. Интерфероны предохраняют любые другие клетки организма от инфицирования вирусом. Иначе любая вирусная инфекция приводила бы к тому, что инфицированными становились все клетки организма.

C-реактивный белок:
Этот белок присутствует в крови в очень незначительном количестве, но его количество увеличивается в десятки и сотни раз при появлении очага бактериального воспаления. Поэтому С-реактивный белок (читается Ц) относится к белкам «острой фазы». СРБ способен связывать и «склеивать» между собой оболочки бактерий: в процессе размножения микробы остаются склеенными между собой и образуют большой конгломерат из микробных клеток. Во-первых, это не дает микробам разноситься с током крови и лимфы по организму. Во-вторых, внутри такой «колонии» микробы не получают достаточного количества питательных веществ и их рост и размножение замедляется или останавливается вовсе. В-третьих, на налипший на оболочке микробов С-реактивный белок фагоциты реагируют повышенной активностью и начинают поглощать эти микробы с большей жадностью.

Активность комплемента:
Белки системы комплемента – это специальные ферменты, которые способны уничтожать (лизировать, растворять) бактерии, вирусы, клетки грибков и паразитов, атаковать и уничтожать собственные клетки организма, пораженные инфекцией или ставшие чужеродными из-за мутации.

Белки системы комплемента вступают в реакцию «по цепочке» один за другим, образуя так называемый «мембранно-атакующий комплекс». Под электронным микроскопом «мембранно-атакующий комплекс» построенный из белков комплемента выглядит как игла, которая протыкает клеточную оболочку микроба или другой клетки. Через образовавшееся отверстие внутрь клетки микроба устремляется вода и клетка лопается, как перекачанный воздушный шарик и внутренне содержимое клетки через разрывы ее оболочки вытекает наружу.

Комплемент – очень эффективное и постоянного готовое к бою оружие против микробов. К примеру, при возникновении ранения и попадании микробов в рану именно белки системы комплемента немедленно начинают атаку против попавших в рану микробов, и если рана небольшая и не сильно загрязнена микробами, им удается справиться с инфекцией и рана не нагнаивается.

Аналогично происходит при хирургических операциях: какие бы стерильные условия в операционной не создавались и как бы тщательно не обрабатывали кожу пациента перед разрезом, в рану всегда попадают микробы, которые живут в порах в глубоких слоях кожи. При недостаточности системы комплемента эти микробы не уничтожаются, а имеют возможность размножиться и вызвать нагноение раны, что может быть весьма опасно для пациента.

Белки системы комплемента могут атаковать микробы как вместе с антителами, взаимно усиливая действие друг-друга, так и сами по себе, поэтому комплемент относят к неспецифическим системам защиты.

Всего насчитывают 9 основных и 2 дополнительных белка системы комплемента. Обычно исследование уровня индивидуально каждого белка не производится, а исследуют их общую (суммарную) активность по способности растворять тестовые клетки-мишени.

Для исследования активности комплемента сыворотку крови пациента смешивают с «гемолитической системой», т.е. клетками, которые под действием комплемента будут растворяться. В качестве гемолитической системы используют свежие эритроциты барана (кровь у барана получают также как и у человека – из вены). Эритроциты обрабатывают антисывороткой против эритроцитов барана, чтобы антитела связались на поверхности эритроцитов («сенсибилизированные эритроциты»).

После взаимодействия комплемента из сыворотки крови пациента с сенсибилизированными эритроцитами последние лопаются (происходит гемолиз эритроцитов). Осуществляют подсчет количества лизированных эритроцитов или измерение количества «вытекшего» из эритроцитов гемоглобина. Количество разрушенных эритроцитов и уровень свободного гемоглобина в пробирке после завершения реакции пропорционально количеству образовавшихся активных мембранно-атакующих комплексов из комплемента.

Хочу Вас порадовать. У меня в методике предусмотрена УНИВЕРСАЛЬНАЯ сыворотка, которая поможет обогатить состав комплимента крови необходимыми белками в помощь нейтрофилам.

Умеем не только критиковать - РАБОТАЕМ !!

Наталья Михайловна.



Гёте когда-то сказал:

"У кого та мысль, разумная иль глупая, найдётся,
Которой бы никто не ведал до него ?"
________________________________________________

_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 19:40 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
Данила писал(а):
Стимуляция тимуса не поможет если нет запасов воспроизводства составляющих крови.



__________ ЗАЧЕМ ЧЕЛОВЕКУ ТИМУС ? ______________

Действительно, зачем ?
До шестидесятого года этого никто толком не знал. А сейчас уже говорят о новой науке - тимологии.

У позвоночных ( а значит, и у человека) есть один довольно крупный орган - тимус. У него есть два имени: вилочковая железа и зобная железа.
Хорошо известно, где тимус расположен: в грудной клетке между грудиной и трахеей, над сердцем, там, где природа спрятала важные органы. Железой его стали называть потому, что развивается он точно также, как обычно развиваются другие железы: уже на первом месяце существования зародыша образуются четыре выроста глоточной кищки, которые, объединяясь попарно, образуют типичную железу, соединенную выводными протоками с будущим пищеводом. Правда вскоре протоки исчезают и сами клетки тимуса изменяются: они уже не составляют сплошного пласта, как в обычных железах, а приобретают вид рыхлой сети, в щелях которой в добавок ко всему, появляются клетки совсем другого типа - лимфоциты, обычно изобилующие в крови, костном мозге, селезёнке, лимфатических узлах.
Тимус выглядит буквально нафаршированным ими, а клетки родоночальницы железы, оттесняются в её центр ( эту часть называют мозговым веществом, а периферию, где господствуют лимфоциты,- корковым).
Формирование тимуса заканчивается к четвёртому месяцу утробной жизни.

Масса вилочковой железы у новорождённого ребёнка 10-15 граммов, почти пол процента массы всего тела.
Заметим для сравнения, что селезёнка новорожденного весит около 11 граммов, а щитовидная железа - 4,6 грамма. Как видим тимус у ребёнка весьма заметный орган.
После рождения тимус продолжает расти, но медленней, чем другие части тела. В 9-12 лет масса вилочковой железы достигает максимума - 30-40 граммов, после чего рост прекращается, и в 25-27 лет тимус начинает медленно отрафироваться. У пожилых людей на его месте развивается жировая ткань, в толще которой едва заметны островки мозгового вещества и тимус весит всего 2 грамма.

При вскрытии умерших от разных причин детей и молодых людей вилочковая железа оказывалась маленькой и сморщенной. Это и сочли её нормальным состоянием. Только в редких случаях хирурги обнаруживали большой тимус и решали , что именно в зтом и состояла причина смерти (механизм заболевания оставался тайной).
И лишь после специальных исследований на животных выяснилось, что тимус сморщивается и резко уменгьшается в размерах именно вследствии заболевания: только при мгновенной смерти тимус в момент вскрытия остается такого же размера, как и в здоровом организме. Это было непонятным, но очевидным доказательством важности тимуса.

Какова же функция тимуса ?

Ещё не так давно на этот счёт можно было высказать лишь шаткие предположения. Если максимальное развитие тимуса приходится на период быстрого роста, то может быть эта железа вырабатывает некий гормон роста, преположили учёные.
Даже не один гормон, а 19 гормонов роста - в норме это каротины, а в наших условиях ( патогенность микрофлоры, распрограммированние кроветворения, отсутствия белков в составе комплимента крови, "загаженности" токсинами лимфы, что в переводе "чистая влага", утрате эластолитической функции крови и т. д.) это, возможно, не каратины, а каротиноиды. А это совсем другой молекулярный состав.
Может быть по этой причине 70% наших "новорожденных" - лимфоцитов, нуждающихся в том, чтобы их самих защитили, а не навешали на них оружия и пустили воевать за собственное выживание, ПРОСТО ВЫБРАКОВЫВАЕТСЯ ТИМУСОМ ( это доказано)

Какую же в конце концов роль играет тимус в иммунологической активности организма?
Установлено, что он играет не одну, а несколько ролей.

Первая:
Лимфоциты выращиваются в тимусе и уже отсюда расселяются в другие органы.

Вторая:
Тимус контролирует иммунологическую компетенцию лимфоцитов и уничтожает те из них, действие которых направлено против собственных белков организма (Вывод: просто какими-то маленькими "фашистами" мы их сделали, вместо того, чтобы" холить и лелеять", как подростающие поколение . Даже термин придумали
ХЕЛПЕРЫ и КИЛЛЕРЫ (от англ. слов help u kill -помогать и убивать.
Изображение

_______ _____ _______

Третья функция тимуса:
Выработка гормонов, под действием которых предшественники лимфоидных клеток дифференцируются и превращаются в СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЕ лимфоциты. Надо заметить, что и селезёнка, и печень,и красный костный мозг помогают тимусу в этой работе - это доказано. Вот как важна для разумной высокоорганизованной системы регенерация за счёт лимфоцитов!!

Нет полной уверенности, что список ролей тимуса получился полным. Может быть есть ещё скрытые его функции, что очень важно.

_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-01, 19:44 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 29-11, 14:03
Сообщения: 129
_________ Продолжим тему : Функции тимуса.___________

Известен гормон, который вырабатывает тимус - ТИМОЗИН.
Чудесное действие экстракта тимуса было впервые отмечено Элисом Сэндбергом ещё в 50-х годах 20 столетья. Им было замечено, что существует связь между изменениями в тимусе и колебаниями сопротивляемости организма.
Однажды крестьянин привёл к Сэтдбергу, корову, пораженную лимфосаркомой (рак лимфотических узлов). На следующий день после того, как был утоснен диагноз, Сэндберг начал лечить животное вытяжками из тимуса (тимозином). Уже через день корова встала на ноги и начала с аппетитом есть, а через неделю опухоль, закрывавшая её правый глаз, исчезла. После этого доктор использовал тимозин для лечения тысяч больных старше 40 лет, и всякий раз замечал, что препарат оказывает определённое "омолаживающее" действие. Это проявлялось в восстановлении первоначального цвета волос, уменьшении явлений атеросклероза, поражений простаты, артрозов, болезней глаз ( в частности катаракты).
Среди пациентов доктора, получивших тимусную терапию, заболеваемость раком была чрезвычайной редкостью...

В 1965 году американский исследователь А. Гольдштейн выделил из экстракта тимуса самую активную часть, так называемую "пятую фракцию", которая при введении больным людям усиливала у них сопротивляемость к инфекциям. Возможно, что фракция обладала и не всеми иммунологическими стимуляторами: знаменитый канадский ученый Ганс Селье, ещё в 30-х годах говорил о неком парадоксе:

Когда исследователь выделяет из грубого экстракта всех клеток железы химически чистое, однородное начало, то физиологический эффект очищенного препарата СЛАБЕЕ, чем СУММАРНОГО экстракта.

Вот вам и доказательство моей версии о сумме гормонов роста тимуса!
Ещё интересны факт функции вилочковой железы:

Тимус принимает участие и в КОНТРОЛЕ ЗА ПЕРЕДАЧЕЙ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ.
Обезболивающие и другие препараты, действующие на нервные окончания, оказывают влияние также на тимус.
Предполагаю, что в норме тимус связан с ЭПИФИЗОМ, отвечающим за болевой синдром и вырабатывающим ( в наших условиях) недостаточное для работы вилочковой железы кол-во ОПИАТОВ.
(в след. посте предложу свой способ обезболивания).

Есть у тимуса ещё одна функция.
Опыты по удалению тимуса у новорожденных животных показывают, что у них снижался вес тела, замедлялся рост, и даже выжившие после инфекции мыши погибали от истощения.
Было отмечено, что удаление тимуса резко угнетает и РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ДРУГИХ ОРГАНАХ. Также как и иммунологические реакции, нормальный характер развития восстанавливался после пересадки бестимусным животным совместимого (т.е. генетически одинакового) тимуса.
Если же в эксперименте тимус удаляли у уже выросшего животного, то особых изменений в его поведении и развитии не происходило, но старение организма ускорялось.

ВЫВОД: Вилочковая железа не вырабатывает лимфоциты, как принято считать, а является для них "обучающей" базой ( ясли, дет.сад, институт).Лимфоциты получают специальзацию и питание.
2).Вырабатывает гормоны роста и факторы роста нервов.
3). Участвует в процессах регенерации т.е. влияет на все клетки железистой ткани и способствует делению их( фибробластов, остеобластов, нейроглии, хондробластов и др.)
4).Принимает участие в контроле за передачей импульсов по нейронам.
5). Связан с выработкой эпифизом опиатных гормонов.

:idea: :idea: :idea: :idea: :idea:

_________________
Если хотите добиться цели, двигайтесь самым коротким путём, из уже обустроенных!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 203 ]  На страницу Пред.  1 ... 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 ... 14  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  
Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB